Utilisation de la N-acétylcystéine pour le traitement de l’hépatotoxicité induite par un traitement antituberculeux - Gernet, Irène; Para, Mélissa; Sadeghi, Nushin (Pharmactuel, 2015)
Résumé Objectif : Présenter un cas d’hépatotoxicité induite par un traitement antituberculeux et traité avec de l’acétylcystéine. Résumé du cas : Il s’agit d’un homme de 66 ans d’origine vietnamienne transféré à l’urgence à la suite de sa visite médicale mensuelle en raison de la présence d’un bilan hépatique anormal, de nausées, d’une diminution de l’appétit, de fatigue et d’un ictère, qui sont apparus environ une semaine auparavant. Un mois plus tôt, le patient avait débuté un traitement pour une tuberculose active, comprenant de l’isoniazide, de la rifampine, de l’éthambutol, de la pyrazinamide et de la pyridoxine depuis un peu plus d’un mois. Son bilan hépatique montrait une augmentation des transaminases, de la phosphatase alcaline, de la bilirubine totale et directe et du ratio normalisé international. À la suite de l’arrêt du traitement antituberculeux et dès le début de la perfusion continue d’acétylcystéine, on a pu constater des améliorations du bilan hépatique et du ratio normalisé international. Discussion : Les études à répartition aléatoire et contrôlées actuellement disponibles concluent à une amélioration de la survie avec l’utilisation de la N-acétylcystéine pour le traitement de l’hépatotoxicité non induite par une intoxication à l’acétaminophène. Toutefois, les données liées à son utilisation pour le traitement de l’hépatotoxicité induite par les antituberculeux demeurent limitées. Conclusion : L’arrêt du traitement demeure la pierre angulaire du traitement lors d’hépatotoxicité induite par les antituberculeux. Les données appuyant l’utilisation de la N-acétylcystéine dans les cas d’hépatotoxicités demeurent limitées. Néanmoins, ce traitement pourrait être pris en considération pour les patients ayant des valeurs d’enzymes hépatiques élevées malgré l’arrêt de l’agent causal et n’étant pas des candidats à la transplantation hépatique. Abstract Objectives: To present a case of antitubercular therapy induced hepatotoxicity treated with acetylcysteine. Case summary: A 66-year-old man of Vietnamese origin who admitted to the emergency room after his monthly medical check-up because of an abnormal liver profile, nausea, decreased appetite, fatigue and jaundice, which had appeared about a week earlier. A month earlier, the patient had started treatment for active tuberculosis, which included isoniazid, rifampin, ethambutol, pyrazinamide and pyridoxine. His liver profile showed an increase in the transaminase and alkaline phosphatase levels, the total and direct bilirubin, and the international normalized ratio. After the antitubercular treatment was stopped and as soon as a continuous infusion of acetylcysteine was started, the liver profile and international normalized ratio improved. Discussion: Currently available randomized controlled studies on the use of N-acetylcysteine to treat hepatotoxicity not related to acetaminophen intoxication mention that survival is improved. However, data concerning its use to treat antitubercular-induced hepatotoxicity are limited. Conclusion: Discontinuing the therapy is the cornerstone of treatment for antitubercular-induced hepatotoxicity. The data supporting the use of N-acetylcysteine in cases of hepatotoxicity are limited. Nevertheless, this treatment might be considered for patients with elevated liver enzyme values despite withdrawal of the causal agent and who are not candidates for a liver transplant.